Застойная селезенка при портальной гипертензии

Застойная селезенка при портальной гипертензии - в настоящее время синдром Банти потерял значение как нозологическая единица. Его объясняют повышением давления в системе воротной вены. Он является выражением застойной селезенки при портальной (воротной) гипертензии.

Препятствие венозному кровотоку может представить цирроз печени, т.е. внутрипеченочный блок. У детей в отличие от взрослых только изредка встречается токсический или инфекционный цирроз печени. Препятствие кровотоку чаще в-самой воротной вене или ее ветвях, т. е. внепеченочный блок. Последний иногда обусловлен врожденными аномалиями, сужениями или клапанами, часто тромбофлебитами воротной вены или ее ветвей: селезеночных или брыжеечных , вен.

Тромбофлебит наступает как осложнение при пупочном сепсисе у новорожденных,., при остром аппендиците и других острых воспалительных заболеваниях органов; брюшной полости. В отдельных случаях гипертензию вызывает давление увеличенного лимфатического узла или опухоли, расположенных в воротах печени или в печеночно-двенадцатиперстной связке.

При портальной (воротной) гипертензии отток венозной крови идет это коллатералям и анастомозам между системами воротной и нижней полой вен.

Расширенные варикозные вены, проходящие в стенке желудка и нижней части пищевода под слизистой, могут повреждаться и стать источником опасного кровотечения.

Для воротной гипертензии характерна триада: кровотечение из варикозных вен пищевода или желудка, вторичная гиперспления с уменьшением количества форменных элементов крови и недостаточность печени.

Кровотечение нередко бывает первым симптомом заболевания, появляется в виде кровавой рвоты или дегтеобразного стула. Гиперспления выражается анемией, лейкопенией, также тромбоцитопенией. Недостаточность печени наблюдается в основном при внутрипеченочном блоке, определяется специальными реакциями и исследованием функций печени (проба Квика — Пытеля, сахарная кривая, определение билирубина и др.).

Варикозные расширения вен пищевода обнаруживаются рентгенологически как лакунарные или полосатые дефекты наполнения при даче жидкой контрастной взвеси. Представление о характере заболевания дает спленопортография.

Лечение. Из консервативных мероприятий необходимо переливание крови, дача препаратов железа, витамина К и Bi2.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода останавливается введением специального зонда с надуваемым баллоном. Баллон надувается под давлением 20—30 мм рт. ст. и оставляется в пищеводе на несколько дней. Ребенок питается через зонд.

При недостаточной эффективности такой тампонады прибегают к обкалыванию и прошиванию варикозных вен пищевода. Доступ к пищеводу торакотомией в седьмом или восьмом межреберье.

Опленэктомия показана во всех случаях спленомегалии вследствие портальной гипертанзии. Она уменьшает количество крови в системе воротной вены, ликвидирует гиперспленизм. Необходим дополнительный спленоренальный анастомоз. Техника последнего трудна. Доступ облегчает торакоабдоминальный разрез. Технически более легка, но менее эффективна оментодиафрагмо или оментоорганопексия, т. е. пришивание большого сальника.